CHE COS’È IL DIABETE?
Il diabete è una malattia cronica, inquadrabile nel gruppo delle patologie note come diabete mellito, caratterizzate da un’elevata concentrazione di glucosio nel sangue provocata da una carenza (assoluta o relativa) di insulina nell’organismo umano.
Sono essenzialmente due le forme più frequenti di diabete mellito.
Il “diabete mellito di tipo 1”, a patogenesi autoimmune, che colpisce maggiormente i bambini (diabete infantile) e i soggetti di giovane età (diabete giovanile), è caratterizzato, sul piano patogenetico, dalla distruzione delle cellule β del pancreas con infiltrazione di macrofagi nelle isole pancreatiche, e sul piano clinico da una più o meno grave insulino-deficienza.
La scarsità o la mancanza di insulina impedisce l’utilizzazione degli zuccheri introdotti con l’alimentazione che vengono poi eliminati con le urine. In questa situazione l’organismo è costretto a produrre energia in altri modi, soprattutto metabolizzando i grassi con conseguente produzione dei corpi chetonici. L’accumulo di corpi chetonici nell’organismo può portare a conseguenze molto pericolose fino al coma.
C’è, poi, la forma familiare non autoimmune, ossia il “diabete mellito di tipo 2”, anche chiamato “diabete mellito non insulino-dipendente” (NIDDM) o “diabete dell’adulto”.
Si tratta di una malattia metabolica nella quale sono presenti valori elevati della glicemia dovuti ad una “insulino-resistenza” e relativa “insulino-deficienza”. Si differenzia dal diabete mellito di tipo 1, in cui vi è una carenza assoluta di insulina a causa della distruzione delle Isole di Langerhans del pancreas.
Costituisce circa il 90% di tutti i casi di diabete.
L’ORIGINE E LE CAUSE DEL DIABETE
Il diabete di tipo 1, come altre malattie autoimmuni, è una patologia multifattoriale correlata a particolari combinazioni di geni del sistema HLA, e si associa ad un evento scatenante in grado di superare la tolleranza periferica, con promozione di meccanismi autoimmunitari come l’attivazione di linfociti reattivi verso le cellule beta pancreatiche.
La percentuale delle cellule beta non funzionanti differenzia la gravità della malattia.
Il diabete di tipo 2 può insorgere a causa di una combinazione tra stile di vita, malattie endocrine e fattori genetici.
Per i soggetti geneticamente predisposti e/o con patologie endocrine come acromegalia, sindrome di Cushing, ipertiroidismo, feocromocitoma, il rischio di insorgenza di questa patologia aumenta se l’indice di massa corporea supera i 30 kg/m2, se non si pratica attività fisica e soprattutto se si segue un’alimentazione sbagliata, ricca in zuccheri e grassi saturi.
Il diabete di tipo 2 è dovuto sia all’insufficiente produzione di insulina da parte delle cellule beta del pancreas, sia all’insulino-resistenza, cioè alla scarsa sensibilità delle cellule all’azione dell’insulina. Nel fegato, l’insulina sopprime normalmente il rilascio di glucosio. Tuttavia, nella condizione di insulino-resistenza, il fegato rilascia impropriamente glucosio nel sangue.
Inizialmente il fisico reagisce all’insulino-resistenza e tiene sotto controllo la glicemia aumentando la sintesi di insulina, ma dopo un certo tempo questo meccanismo cede e anche la sintesi insulinica diminuisce, ponendo le basi all’insorgenza del diabete mellito.
I SINTOMI DEL DIABETE
I sintomi classici del diabete sono frequente necessità di urinare (poliuria), aumento della sete (polidipsia), aumento della sensazione di fame (iperfagia) e perdita di peso.
Altri disturbi comunemente associati a questa malattia sono stanchezza e sonnolenza anche diurna, disfunzione erettile, ipogonadismo, infezioni alle vie urinarie, prurito, vista offuscata, neuropatia periferica, ricorrenti infezioni vaginali.
Molti pazienti non presentano sintomi evidenti durante i primi anni e l’eventuale diagnosi viene fatta durante un controllo con test di routine.
LA DIAGNOSI DEL DIABETE
Attualmente la diagnosi di diabete di tipo 2 (come anche per il diabete di tipo 1) si basa esclusivamente sulla presenza di un’elevata concentrazione di glucosio nel sangue (iperglicemia) o di un valore superiore al 6,5% della cosiddetta emoglobina glicosilata, che è una forma di emoglobina usata per identificare la concentrazione plasmatica media del glucosio per un lungo periodo di tempo.
Il dosaggio della glicemia va eseguito su campioni di sangue venoso prelevato a digiuno.
Un altro metodo diagnostico è il test da carico orale di glucosio (OGTT: Oral Glucose Tolerance Test). Questo test prevede l’assunzione di 75 g di glucosio con controllo periodico della glicemia fino a tre ore dopo l’assunzione del glucosio. Questo test più che per la diagnosi di diabete di tipo 1 e di tipo 2, viene raccomandato per determinare turbe glicemiche dovute a insulino-resistenza.
LA TERAPIA DEL DIABETE
Il diabete di tipo 2 nella maggior parte dei casi, a differenza del diabete di tipo 1, non prevede una terapia a base di insulina, ma interventi sullo stile di vita, sulla riduzione degli altri fattori di rischio cardiovascolare e sul mantenimento di livelli glicemici nell’intervallo di normalità.
Per la cura del diabete sono fondamentali la pratica di esercizio fisico aerobico, che porta ad un aumento della sensibilità all’insulina, associato ad una dieta ipocalorica a basso indice glicemico.
Se, nei pazienti con diabete ancora agli esordi, i cambiamenti nello stile di vita non portano ad un controllo migliore del livello di zuccheri nel sangue, deve essere preso in considerazione un trattamento farmacologico.
DIABETE E MICROBIOTA INTESTINALE
Ulteriore elemento di rilievo, documentato da un numero sempre crescente di studi, è l’acclarata correlazione tra diabete e microbiota intestinale. Batteri come Bifidobacterium, Bacteroides, Faecalibacterium, Roseburia, Akkermansia, considerati antinfiammatori e produttori di butirrato, risultano presenti in minor quantità nel microbiota di pazienti diabetici.
In questi stessi pazienti, al contrario, è stato riscontrato un aumento di batteri quali Ruminococcus, Fusobacterium e Blautia, promotori della produzione di molecole infiammatorie ed in grado di favorire uno stato di alterata permeabilità intestinale.
È per questo che la terapia e la prevenzione e la terapia del diabete dovrebbe passare anche attraverso interventi mirati e personalizzati sul microbiota intestinale nell’intento di ricreare una condizione di equilibrio dell’intero ecosistema
