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Dermatite Atopica (DA)

La Dermatite Atopica (DA)

La dermatite atopica è una sindrome autoimmune, multifattoriale, a trasmissione autosomico-recessiva, spesso associata ad altre malattie atopiche come rinite allergica, asma, orticaria, congiuntivite e gastroenteriti allergiche. Nella patogenesi della malattia intervengono vari fattori sia di genere immunologico (allergeni alimentari, inalanti o sostanze da contatto) che non immunologico (irritanti, infezioni, disturbi neurovegetativi, disturbi del metabolismo lipidico).

È una affezione abbastanza frequente (1-3% dei bambini) e sicuramente i lattanti sono esposti ad un maggior rischio in quanto il loro sistema immunitario non è ancora maturato completamente; pertanto le probabilità di contrarre dermatite atopica nei primi mesi di vita risultano elevate.

 

 

La Eziopatogenesi

Per una migliore comprensione della patologia è opportuno descrivere brevemente la struttura e le funzioni della cute, che riveste l’intera superficie corporea con una superficie media di circa 1,5 – 2 m².

La cute è formata da due strati, l’epidermide e il derma:

L’Epidermide è il più esterno dei due strati che compongono la cute; è un epitelio pavimentoso pluri-stratificato formato da cinque strati di cellule; questi, dal più profondo al più superficiale, sono: strato basale, spinoso, granuloso, lucido e corneo. L’epidermide si rinnova completamente attraverso un processo di proliferazione e differenziazione che porta nuove cellule generate nello strato più profondo ad emergere e trasformarsi attraversando gli strati sovrastanti fino ad essere disperse per desquamazione. Essendo completamente epiteliale non è vascolarizzata e il suo nutrimento dipende dalla diffusione di metaboliti ed ossigeno dallo strato più superficiale del derma. La sua superficie è attraversata da piccolissime aperture che comprendono le fossette dei peli e gli orifizi di sbocco delle ghiandole sudoripare e sebacee.

L’epidermide si rinnova continuamente e i suoi 5 strati sono formati dalle stesse cellule in momenti diversi del loro ciclo vitale; le cellule, migrando verso l’esterno, vanno incontro ad un processo di differenziazione terminale, detto cheratinizzazione, che consiste in una serie di modificazioni delle cellule che si trasformano progressivamente in sottili squame cornee, il cui citoplasma è sostituito da proteine dette cheratine che ne garantiscono le caratteristiche meccaniche di resistenza. Tali cellule sono chiamate cheratinociti che conferiscono alla cute le caratteristiche meccaniche di resistenza. Si verifica pertanto un continuo turnover del’epidermide che dura circa 6 settimane.

La cute esercita i ruoli di: protezione, costituendo una efficace barriera contro agenti patogeni, microbi e agenti chimici tramite la cheratinizzazione, la pigmentazione e la produzione di un film idrolipidico cutaneo, e di termoregolazione.

la parte più esterna della pelle è composta da uno strato chiamato film idrolipidico o mantello acido che è come la naturale continuazione della cute stessa. Questo strato è costituito, in proporzioni diverse, da acqua, un mix di lipidi epidermici (ceramidi epidermici) e, dall’adolescenza in poi, da sebo.

Questa sorta di pellicola presente sulla superficie cutanea è costituita da una componente idrofila (fattore naturale di idratazione, o NMF – natural moisturizing factor) e da una frazione liposolubile, formata soprattutto dal sebo (95% del totale) e da lipidi epidermici (prodotti dai cheratinociti). Il NMF è una miscela di sostanze idrosolubili e igroscopiche in grado di legarsi all’acqua e capaci di fissare e trattenere nello strato corneo e nel film idrolipidico superficiale anche parte dell’umidità ambientale a contatto con la pelle e rappresenta il principale fattore nel meccanismo di idratazione degli strati più superficiali della pelle.

Molti aspetti della patogenesi della malattia rimangono ancora oscuri; notevole rilievo hanno i fattori genetici: la DA è una malattia complessa, determinata, come per molte altre patologie immunitarie, dall’interazione tra fattori genetici e fattori ambientali. Sono stati identificati numerosi geni della DA, però non esistono geni responsabili per sé dello sviluppo della patologia, ma sono geni predisponenti allo sviluppo della malattia: la DA si sviluppa quindi per l’associazione fattori Genetici più fattori Ambientali.

È molto importante la familiarità;

 

 

La Clinica

Poiché il sebo inizia ad essere prodotto soltanto durante la pubertà, la frazione liposolubile del film idrolipidico dei bambini è rappresentata soltanto dai grassi epidermici, il che spiega la maggiore frequenza della DA nell’età infantile. Nei bambini di solito si manifesta con prurito, eritema, desquamazione e croste, che dapprima compare sul capo e successivamente può estendersi alle guance.

Inizia generalmente verso il terzo mese di vita con eritema roseo, pruriginoso, che assume poi aspetto eczematoso, con fissurazioni superficiali e formazione di croste. Sedi iniziali sono il cuoio capelluto (crosta lattea) e le guance; successivamente le lesioni si estendono ad altre zone cutanee, soprattutto superfici flessorie dei polsi e dei gomiti, ai genitali ed alle regioni limitrofe, alle mani ed ai piedi.

La malattia decorre con fasi alterne di esacerbazione e di remissione; in genere, le manifestazioni regrediscono spontaneamente all’età di 2-3 anni, ma possono presentarsi successivamente nuove lesioni cutanee all’età di 8-12 anni, perlopiù di tipo eczematoide e tendenti alla lichenificazione. Infatti Il 25% ca. dei bambini presenta da adulto una dermatite secca lichenificata (Prurigo di Besnier o dermatite atopica dell’adulto); negli adulti l’eczema si manifesta prevalentemente nelle pieghe delle giunture, sul viso, collo, nuca e torace. Si sviluppa una insufficienza delle ghiando-le sebacee e sudoripare e quindi la cute appare secca e arrossata.

 

 

La Diagnosi

La Diagnosi clinica richiede tre requisiti maggiori: prurito, tipica di-stribuzione e morfologia, anamnesi familiare o personale “Atopica”; tre requisiti minori: inizio nei primi mesi di vita, IgE sieriche totali elevate, xerosi o ittiosi.

La Diagnosi eziologica si basa su Test cutanei e sierologici per la ricerca di IgE specifiche, e Test di provocazione con alimenti.

L’eliminazione dalla dieta dell’alimento responsabile di solito raramente porta ad una  guarigione definitiva della dermatite atopica, che riconosce più fattori scatenanti, anche non allergici.

 

 

La Terapia

Consigli di profilassi ambientale nella dermatite atopica

Igiene

  • NO: Lavaggi frequenti con prodotti “ energici”, molto schiumogeni, bagni caldi, prodotti topici contenenti sostanze sensibilizzanti (ad es. lanolina, profumi, conservanti, derivati del latte, derivati vegetali).
  • SI: Bagni rapidi, tiepidi, senza detergenti o con prodotti delicati; emollienti nella toilette quotidiana (vasellina, paste all’acqua o all’ossido di zinco).

 

Vestiario

  • NO: Indumenti di lana o sintetici; capi d’abbigliamento colorati. Calzature con suole di gomma o cuoio direttamente a contatto con il piede (stivali, scarpe da ginnastica). Per il lavaggio della biancheria: detersivi biologici e ammorbidenti.
  • SI: Indumenti in cotone o lino quanto più lisci possibile e di colore bianco. Per il lavaggio della biancheria: risciacquo a fondo, possibilmente ripetuto, con lavatrice.

 

Letto

  • NO: Materasso, cuscino e piumino di imbottiture naturali (es. materassi di lana, piumino d’oca). Poltrone e/o cuscini imbottiti nello stesso modo. Coperte e sovracoperte difficilmente lavabili, cambiate di rado.
  • SI: Materasso, cuscino, piumino, poltrone e cuscini di casa sintetici (es. materasso di gomma piuma anti-acaro, piumino sintetico). Coperte e sovracoperte facilmente lavabili e antiacaro.

 

Consigli di profilassi ambientale nella dermatite atopica

Casa

  • NO: ambienti con mobili e arredi rivestiti di tessuto o di forma molto irregolare e quindi difficilmente pulibili. Pareti rivestite di stoffa, pavimenti con tappeti e moquette. Tende o tendaggi di tessuti. Giocattoli, libri, giornalini e soprammobili in gran numero e poco spolverati, peluches. Riscaldamenti ad aria forzata o a pannelli. Temperature ambientali elevate. Muffe alle pareti.
  • SI: Evitare tutte le strutture capaci di trattenere la polvere; ambienti con mobili e arredi di superficie liscia e forma regolare, pareti verniciate con pittura lavabile; Pavimenti di legno, marmo, piastrelle, linoleum. Tende piccole “ a finestra” di cotone o tessuto sintetico da lavare spesso. Riscaldamento a termosifone. Appropriata ventilazione ed umidificazione dell’ambiente.

 

Abitudini e Ambiente

  • NO: Esposizione al fumo. Animali in casa, soprattutto se con pelo o piume; piante da appartamento. Evitare pulizie generali quando il paziente è in casa e soprattutto in sua prossimità. Hobby che espongono a coloranti, vernici, polvere ed altri prodotti irritanti soprattutto in spray. Bigiotteria e piercing.
  • SI: Pulizia frequente della stanza del paziente e dell’intera casa con aspirapolvere ad acqua e stracci umidi.

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