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Nuovo Quotidiano di Puglia: “Catastrofisti e negazionisti, ma il virus non se ne cura”. L’analisi di Mauro Minelli




data : 5 Agosto 2020

Perché a parità di condizioni climatiche, meteorologiche, logistiche, economiche, sociali, lavorative, abitative, sanitarie, espositive e perfino alimentari, uno si ammala di CoViD-19 e un altro no?

E perché, sempre a parità di pre-condizioni e a parità di trattamento terapeutico intensivo, un ammalato di CoViD-19 muore e un altro, invece, sopravvive all’infezione e alle sue pesanti conseguenze cliniche? È pur sempre lo stesso virus! E, d’altro canto, gli scienziati che, applicando sofisticati algoritmi bioinformatici al SARS Cov-2, hanno realizzato specifiche analisi genomiche, ci hanno sempre detto che tutti i ceppi virali studiati e resi disponibili da pazienti infetti di ogni parte del mondo, non presentano riscontri di particolari differenze adattative in un posto piuttosto che in un altro, così risultando dappertutto “geneticamente omogenei”. Quindi, ove si escluda l’ipotesi scientificamente poco accreditabile della “sfiga”, sulla base di cosa un virus dai connotati genetici assolutamente identici ad ogni latitudine, decide di essere aggressivo ovvero indulgente sui suoi tanti bersagli umani, ammazzandone alcuni e nascondendosi innocentemente in altri suoi inconsapevoli portatori “asintomatici”?

Ben oltre il fatto già ampiamente acquisito di determinare una ridda di opinioni disomogenee sulle stime reali del “tasso di  mortalità” da CoViD-19 dipendente, com’è a tutti noto, dal tristemente famoso “denominatore”, ovvero dal famigerato calcolo del numero dei morti fratto l’incalcolabile numero di infetti, la questione acquisisce una particolare rilevanza nel tempo attuale in cui, superata l’angosciante fase dell’acuzie e della confusione babelica, al cospetto del coronavirus il mondo sembra dividersi in due grandi blocchi separati: da una parte quello dei “catastrofisti” e, dall’altra, quello dei “negazionisti”. I primi sono i convinti sostenitori di pratiche estreme che, dopo il lockdown, il distanziamento e il COVID Tracking, si sublimano nell’utilizzo sine die della salvifica mascherina, invalicabile scudo iper-protettivo e quasi immunizzante rispetto al fatidico contagio già profetizzato, nei mesi a venire, più minaccioso che mai. I secondi, invece, sono i disincantati propugnatori dell’ipotesi bizzarra – ma, per molti versi, irriverente e irrispettosa di vittime e pazienti cronicamente invalidati – secondo cui la storia della CoViD-19 altro non sarebbe se non l’iperbolica invenzione di un manipolo di furbi che, semmai prezzolati dalle solite big-pharma, avrebbero volutamente pilotato e plasmato l’informazione spaventando la popolazione attraverso il coronavirus per poi giustificare le azioni contenitive poste per contrastarlo, con un occhio sempre attento a gestire i timori ma anche i desiderata della gente in vista di qualcuna delle prossime elezioni. Nel varco tra i due fuochi rimane lui, il nuovo Coronavirus, con il suo strascico indecifrabile ed apparentemente incomprensibile di morti, ma anche di infetti asintomatici; di genti martoriate e decimate nell’epicentro dell’infezione, ma anche di popolazioni contigue e confinanti appena appena sfiorate dai danni del contagio; di preoccupazioni e di infiniti disagi sociali ed economici, ma anche di motivata volontà di allentare le restrizioni e di abbozzare un minimo di euforia per la ripresa.        

A chi dare retta, allora, in questa diatriba asfittica e senza prospettive, nella quale continuano ad emergere solo gli echi ridondanti di un recente passato caotico, raffazzonato e privo di certezze? È possibile una via di mezzo? Si può pensare ad uno spiraglio intermedio di auspicabile ragionevolezza che, per esempio, sottoponga alla considerazione di tutti il fatto che l’attività di un virus dipende, sì, dalle sue proprietà, ma anche e forse soprattutto dalle caratteristiche dell’ospite, e cioè dell’uomo che viene infettato? In questo senso avevamo già da tempo evidenziato la solida rilevanza della teoria secondo cui negli abitanti di aree più inquinate, nella cui atmosfera abbonda un particolato molto fine (il pm2.5), viene sovraespressa l’Ace2, una proteina di difesa che, tuttavia, si è pure rivelata la principale porta di accesso del SARS Cov-2 nelle cellule dell’ospite. Un’azione protettiva contro l’inquinamento potrebbe, dunque, aver creato una maggiore accessibilità al patogeno in alcuni individui più particolarmente esposti, rispetto ad altri residenti in zone meno inquinate.

E già questa sarebbe una condizione, oramai ben documentata, nella quale ad essere elemento che decide l’insorgenza della CoViD ed eventualmente la sua gravità, non è l’azione del SARS Cov-2 in quanto tale, ma la particolare suscettibilità e vulnerabilità dell’uomo che potrà essere colpito da quel virus. Così formulata e, magari, adeguatamente considerata, tale ipotesi potrebbe costituire un valido strumento per portare tanto i catastrofisti quanto i negazionisti all’auspicabile convinzione che, rispetto alle infauste previsioni dei primi e alla minimalistica fatuità dei secondi, esistono differenti gradienti di rischio tra persone, esclusivamente dipendenti da queste ultime (e non dal virus), sui quali forse sarebbe il caso di riflettere prima del prossimo pronunciamento di ciascuna delle due parti.

A fornire un ulteriore contributo di sostenibilità e credibilità a questo approccio ragionato e “personalizzato” alle incursioni diversificate del nuovo Coronavirus, interviene un’ulteriore recentissima evidenza maturata in Olanda dove alcuni ricercatori, studiando l’andamento dell’infezione virale in coppie di fratelli severamente colpiti dal coronavirus nonostante la loro giovane età, hanno scoperto un legame chiarissimo tra l’espressione di un gene (TLR7) che svolge un ruolo strategico nel funzionamento del sistema immunitario e la gravità della risposta del paziente al SARS Cov-2. In buona sostanza, posto che il gene TLR7 (Toll-like receptor 7) innesca nell’uomo i meccanismi che portano alla produzione dei cosiddetti interferoni e cioè di quelle proteine che giocano un ruolo di primo piano nella difesa contro le infezioni virali, si è visto che soggetti con geni TLR7 mal funzionanti, com’era nel caso dei fratelli esaminati, producono scarsi interferoni con conseguente inadeguata risposta del sistema immunitario all’aggressione del nuovo coronavirus. Appare chiaro come un simile riscontro attribuisca un ruolo strategico nell’affermazione della malattia, più che all’agente virale, alle peculiarità genetiche dei singoli individui.

Altre ipotesi, alcune delle quali incentrate anche sul ruolo dei batteri del microbiota intestinale e respiratorio, si vanno progressivamente aggiungendo al corredo di evidenze accreditate in favore di una lettura non generalista e men che meno fatalistica della CoViD-19, nella gestione della quale diventa perfino impellente un approccio incentrato sul paziente molto più che sul virus e sulle sue incomprese bizzarrie. Il valore aggiunto di queste applicazioni sarebbe quello di fornire finalmente un profilo di rischio individuale oggettivamente valutato sul singolo paziente o su gruppi di pazienti omogenei, e non ricavato esclusivamente da deduzioni epidemiologiche o da visioni prospettiche impostate, magari, su calcoli matematici e statistici. Scaturirebbero da tutto questo vantaggi indubbi, sia in termini di sicurezza che in termini economici e gestionali, a favore dei tanti stakeholders variamenti coinvolti nel fenomeno CoViD: dai malati ai medici, dagli esercenti ed imprenditori ai cittadini comuni, dagli amministratori ai decisori pubblici. Con buona pace degli opinionisti e delle loro accese controversie, talvolta molto più mediatiche che sostanziali.

Mauro Minelli

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